大多数时候，每个年龄段都有死亡的危险，与衰老根本没有必然的明显联系。谈到16世纪晚期的生活时，蒙田写道：“死于老年是少见、异常、奇异的死法，远不如其他死法来得自然。这是最不可能的、最极端的一种死法。”
现在，世界上多数地方人们的平均寿命，已经超过了80岁。可以说，我们已经是怪物，我们的寿命远远超出了给定的时间。研究衰老时，我们试图理解的并不是自然的过程，而是非自然的过程。
事实证明，遗传对于长寿的影响小得惊人。德国马克斯·普朗克人口研究所发现，相比于平均值，寿命长短只有3%取决于父母的寿数。即便是基因相同的双胞胎，寿命差异也很大，典型的差距在15岁以上。
如果说基因的作用比我们想象的小，那么经典的损耗模式的作用，则比我们了解的大。芝加哥大学研究员莱昂尼德·加夫里洛夫说，人类衰退的方式同所有复杂系统的衰退方式一致，是随机的、逐渐的。
工程师们早就认识到，简单的设备一般不老化。例如，发条玩具运作灵活，直到齿轮朽坏，或者弹簧断裂，然后就完全不能玩了。复杂系统（比方说发电厂）尽管有几千个潜在易坏的部件，但不能一下子就停摆，必须继续运行。因此，在设计这类机器时，工程师会考虑多重冗余层、备用系统和备用系统的备用系统。备用系统可能不如一线部件那么有效，但它們使得机器在损坏累积的情况下，仍然继续运转。
人类正是如此运行的。我们有一个多余的肾、一叶多余的肺、一副多余的性腺，以及多余的牙齿。细胞中的DNA，在常规条件下经常受到损害，但是，我们的细胞有几个DNA修复系统。如果一个关键的基因永久性地损坏了，通常其附近就有额外的相同基因。如果整个细胞都坏死了，别的细胞就会填补进来。
随着复杂系统的缺损增加，终有一天，某一个缺损就足以破坏整个系统，导致所谓的虚弱状态。发电厂、汽车和大型组织都可能发生这种情况。这种情况也会发生在我们身上：终于有一天，备用的一个关节也受到损坏，备用的一条动脉也已经钙化。当我们不再能够继续损耗的时候，我们的身体就彻底耗竭了。
例如，头发变白，只是因为给头发提供颜色的色素细胞枯竭了。头皮的色素细胞只有几年的自然寿命，我们是依靠头皮以下的干细胞代替色素细胞。然而，干细胞池也会逐渐枯竭。于是，到50岁的时候，一般人会有约一半的头发变白。
在肌肤细胞内部，清洁废物的机制慢慢失效，残渣聚集，成为胶黏的、黄棕色的色素凝块，即所谓脂褐质，这就是见之于皮肤的寿斑。随着脂褐质在汗腺中累积，汗腺逐渐失灵，老年人容易发生中风和热衰竭（中暑）。
眼睛无法视物的原因有所不同。晶状体是由极其耐久的晶体蛋白构成的，其化学成分会发生改变，随着时间的推移，弹性会降低。因此，许多人都有的远视（老花眼）往往始于40岁。这个过程还使得晶体逐渐发黄。即便没有白内障（由于年龄、过度接触紫外线、高胆固醇、糖尿病或抽烟等导致晶体白浊混沌），一个60岁健康人的视网膜接收到的光线，也只是一个20岁年轻人的1/3。
我曾经同老年病学专家菲利克斯·西尔弗斯通沟通过衰老问题。他告诉我：“衰老过程并不存在一种单独的、共通的机制。”我们的身体在逐年积累脂褐质、氧自由基损伤、随机的基因突变以及其他各种问题。
他说：“最终，我们就是一下子崩溃的。”endprint